ش | ی | د | س | چ | پ | ج |
1 | 2 | 3 | 4 | |||
5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 |
12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 |
19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 |
26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 |
خلاصه
زمینه
مطالعات نشان داده اند که سرکوب گانگلیون ستاره ای چپ (LSG) از آریتمی های بطنی (VAs) محافظت می کند. اپتوژنتیک یک تکنیک جدید برای تنظیم برگشت پذیر فعالیت نورون های هدف است.
اهداف
این مطالعه با هدف بررسی اینکه آیا یک LSG خاموش شده اپتوژنتیکی میتواند در برابر VAهای ناشی از ایسکمی میوکارد محافظت کند یا خیر.
مواد و روش ها
ویروس مرتبط با آدنو (AAV) به عنوان ناقل برای تحویل ArchT، یک اپسین مهارکننده حساس به نور، به نورونهای LSG استفاده شد. بیست بیگل نر به طور تصادفی در گروه اپتوژنتیک (10 نفر، AAV2/9-CAG-ArchT-GFP میکرو تزریق به LSG) و گروه کنترل (10 نفر، AAV2/9-CAG-GFP میکرو تزریق به LSG) قرار گرفتند. پس از 4 هفته، عملکرد LSG و فعالیت عصبی، تغییرپذیری ضربان قلب، مدت زمان پتانسیل عمل بطنی، و دوره نسوز موثر در غیاب یا حضور یک نور دیود ساطع کننده نور (565 نانومتر) اندازهگیری شد. ایسکمی میوکارد با بستن شریان کرونر قدامی چپ القا شد و 1 ساعت الکتروکاردیوگرافی برای تجزیه و تحلیل VAs ثبت شد.
نتایج
ArchT با موفقیت در تمام سگ ها بیان شد. روشنایی گذرا دیود به طور قابل توجهی عملکرد LSG، فعالیت عصبی LSG، و شاخص های عصبی سمپاتیک تغییرات ضربان قلب و همچنین طولانی شدن دوره مقاوم سازی موثر بطن چپ و APD90 را فقط در گروه اپتوژنتیک سرکوب کرد. روشنایی سی دقیقه ای این تغییرات را در گروه اپتوژنتیک بیشتر کرد. نکته مهم این است که همه این تغییرات ظرف 2 ساعت پس از خاموش شدن روشنایی به حالت اولیه بازگشتند. علاوه بر این، VAs ناشی از ایسکمی به طور قابل توجهی با روشنایی تنها در گروه اپتوژنتیک سرکوب شد.
نتیجه گیری
مدولاسیون اپتوژنتیک می تواند به طور برگشت پذیری از فعالیت عصبی LSG جلوگیری کند، در نتیجه ثبات الکتروفیزیولوژیکی را افزایش داده و در برابر VAs ناشی از ایسکمی میوکارد محافظت می کند.