تعدیل نوری جمجمه ای با لیزر 1064 نانومتری ریتم های الکتروانسفالوگرام مغز را تعدیل می کند.

تعدیل نوری جمجمه ای با لیزر 1064 نانومتری ریتم های الکتروانسفالوگرام مغز را تعدیل می کند.

خلاصه

تعدیل نوری غیرتهاجمی ترانس کرانیال (tPBM) با لیزر 1064 نانومتری گزارش شده است که عملکرد انسان را در کارهای شناختی بهبود می بخشد و همچنین متابولیسم اکسیژن و همودینامیک مغز را به طور موضعی تنظیم می کند. با این حال، ناشناخته است که آیا tPBM 1064 نانومتری همچنین الکتروفیزیولوژی و به ویژه نوسانات عصبی را در مغز انسان تعدیل می کند یا خیر. فرضیه هدایت کننده مطالعه ما این است که استفاده از tPBM 1064 نانومتری قشر جلوی مغز راست، ریتم های فیزیولوژیکی عصبی را در باندهای فرکانسی خاص در مغز انسان در شرایط استراحت افزایش می دهد. برای آزمایش این فرضیه ، ما الکتروانسفالوگرام پوستی 64 کانال (EEG) را قبل ، حین و بعد از استفاده از 11 دقیقه از TPBM با قطر 4 سانتی متر (CW 1064-NM با 162 مگاوات بر سانتی متر مربع و 107 J/cm2 ثبت کردیم. ) به پیشانی سمت راست سوژه های انسانی (n  =  20) با استفاده از طرحی درون سوژه و با کنترل ساختگی. توپوگرافی های قدرت EEG سر با زمان حل شده در پنج باند فرکانس برای بررسی تغییرات قدرت EEG ناشی از tPBM در سراسر پوست سر محاسبه شد. نتایج نشان می‌دهد که وابسته به زمان، افزایش قابل‌توجهی در توان طیفی EEG در باندهای آلفا (8 تا 13 هرتز) و بتا (13 تا 30 هرتز) در مناطق وسیع پوست سر، که یک الگوی جلو به عقب را نشان می‌دهد. این یافته‌ها اولین نقشه‌برداری توپوگرافی کنترل‌شده ساختگی را ارائه می‌کنند که tPBM قدرت نوسانات الکتروفیزیولوژیکی (باندهای آلفا و بتا) را افزایش می‌دهد و در عین حال مکانیسم‌های tPBM را در مغز انسان روشن می‌کند.

1. مقدمه

Photobiomodulation (PBM) فرآیندی است که از نور، با تکنیک‌های انتقال غیرمخرب و غیر حرارتی، برای تعدیل تنفس میتوکندری و عملکردهای سلولی در بسیاری از انواع سلول‌ها، از جمله نورون‌ها استفاده می‌کند. PBM 1 تا 4 نیز لیزر درمانی (نور) سطح پایین نامیده می‌شود. LLLT)، زمانی که هدف آن این است که به عنوان یک درمان برای انواع شرایط پزشکی مانند تسکین درد و بهبود زخم عمل کند. 5،6 هنگامی که PBM سر انسان را هدف قرار می دهد، اصطلاح تعدیل زیستی نوری جمجمه ای (tPBM) استفاده شده است. برای تاکید بر اینکه هدف تعدیل شده توسط نور، قشر مغز انسان است، تا

∼

3

سانتی متر

 زیر پوست سر انسان، 7 با هدف افزایش اکسیژن رسانی مغزی و عملکرد شناختی. 8-10 به طور کلی، اکثر مطالعات تحقیقاتی یا کاربردهای بالینی با tPBM از لیزر یا دیودهای ساطع نور (LED) در رنگ قرمز (620 تا 680) استفاده کرده اند. نانومتر) یا محدوده طیفی نزدیک به مادون قرمز (800 تا 980 نانومتر). 11 LED با پهنای باند 1064 تا 1080 نانومتر برای تعدیل عصبی مغز انسان گروه کوچکی از بیماران زوال عقل (شش فعال، سه گروه کنترل و دو ترک تحصیل) استفاده شد. این مطالعه همچنین روند بهبود ناشی از tPBM در دامنه و اتصال الکتروانسفالوگرام (EEG) را گزارش می‌کند. علاوه بر این، یک لیزر مادون قرمز 1064 نانومتری برای اعمال tPBM استفاده شده است و گزارش شده است که عملکرد شناختی را در کارهای مختلف در مطالعات کنترل‌شده با بیش از 300 نفر انسانی بهبود می‌بخشد. اخیراً، ما نشان داده‌ایم که tPBM در 1064- لیزر نانومتری تغییرات قابل‌توجهی را در اکسیژن‌رسانی خون مغز ایجاد کرد که با طیف‌سنجی عملکردی نزدیک به مادون قرمز اندازه‌گیری شد. این تغییرات در اثر برهمکنش نورون-فوتون ایجاد می‌شوند که باعث افزایش غلظت سیتوکروم-c-اکسیداز اکسید شده (CCO)، آنزیم می‌شود. در مرحله پایانی زنجیره تنفسی میتوکندری.19

مطالعات قبلی in vivo همودینامیک و متابولیک tPBM با لیزر 1064 نانومتری در انسان، بینش هایی را در مورد تغییرات فیزیولوژیکی ناشی از تحریک با لیزر مادون قرمز 1064 نانومتری ارائه می دهد. مکانیسم ادعایی tPBM در بهبود عملکرد شناختی انسان یک نورون است. برهمکنش فوتون توسط اکسیداسیون نوری CCO آغاز می شود. به طور خلاصه، فوتون های فرودی باعث از دست دادن الکترون های CCO می شوند (یعنی اکسیده شدن نور) زیرا CCO پذیرنده اصلی فوتون در سلول ها است. هنگامی که CCO اکسید می شود، ترکیبی با میل ترکیبی بیشتری برای کاتالیز کردن کاهش اکسیژن به آب در تنفس سلولی دارد. بنابراین، افزایش غلظت CCO اکسید شده، تولید ATP را از طریق فسفوریلاسیون اکسیداتیو با مصرف بیشتر مولکول‌های اکسیژن تسریع می‌کند. نرخ مصرف سریع‌تر مولکول‌های اکسیژن باعث افزایش جریان خون و در نتیجه اکسیژن‌سازی همودینامیک از رگ‌های خونی نزدیک می‌شود. سپس افزایش ATP در نورون ها به عنوان منبع انرژی برای انجام انواع فعالیت های سلولی و واکنش های بیوشیمیایی مورد استفاده قرار می گیرد. سلول ها و اندامک ها در بافت انسان به دلیل پیچیدگی بالای بافت بیولوژیکی. به عنوان مثال، PBM قادر به تعدیل بیان ژن و فعالیت های کانال یون کلسیم است، همانطور که در مطالعات پیش بالینی گزارش شده است.

از آنجایی که انرژی مورد نیازترین فعالیت سلولی در نورون ها شامل حفظ پتانسیل های الکتریکی غشاء است، افزایش غلظت اکسید شده CCO و ATP ناشی از tPBM در نورون ها ممکن است به طور بالقوه منجر به تغییرات الکتروفیزیولوژیکی شود.